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第8章关于睡眠的部分前沿研究壬寅年6月初8（第1页）

又是雨夜，被琐碎事物困难而抽不身的我终于得到了片刻的宁静。

今天着重分享一些有趣的科研吧！

来自英国帝国理工学院的P.Franks、williamwisden和喻晓，联合中国空军军医大学西京医院董海龙团队，在《科学》杂志上发表了关于破解SDS即社会失败压力促进小鼠睡眠的机制的文章。

研究发现，中脑腹侧被盖区γ-氨基丁酸-生长抑素能神经元可感受小鼠受到的压力刺激，进而通过下丘脑外侧区，延长小鼠非快速眼动（nREm）和快速动眼（REm）睡眠，从而起到减缓小鼠焦虑，及抑制下丘脑室旁核分泌促肾上腺皮质激素释放激素（机体在应激状态下会通过下丘脑-垂体-肾上腺轴分泌皮质醇，在短期内可提高机体应激能力，然而长期处于高皮质醇状态是有害的），使小鼠通过睡眠来恢复精神和身体功能。

说的直白点：

目前研究阐述了“压力可以应激促进睡眠，从而利用睡眠改善焦虑”

的一个神经机理，极大推动了这个课题的研究。

经过实验验证，当将VTASst神经元消融或通过化学遗传学技术抑制VTAVgat神经元后（即破坏VTAVgat-Sst→LH回路），受SDS刺激的小鼠即使睡眠充足，焦虑症状也没有改善。

只有当VTAVgat-Sst→LH回路完整，且小鼠获得充足的SDS所致睡眠时，小鼠才可有效的抵抗SDS所带来的焦虑。

这表明VTAVgat-Sst→LH回路对小鼠焦虑症状的改善也起到重要作用。

同时，VTAVgat-Sst→LH回路对于小鼠升高皮质醇水平的恢复也起到重要作用。

研究发现，VTAVgat-Sst神经元可向下丘脑室旁核（PVH）神经元发出轴突，在受到SDS刺激后，可抑制PVH分泌促肾上腺皮质激素释放激素，从而使SDS后小鼠升高的皮质醇水平恢复到基线。

在将VTAVgat-Sst→LH回路抑制后，SDS后小鼠升高的皮质醇水平一直处于高位。

总的来说，该研究首次破解了SDS促进小鼠睡眠并改善其焦虑的神经机制，在这个神经回路中，VTAVgat-Sst神经元为核心，它在促进睡眠和减少焦虑的同时，还可抑制下丘脑室旁核产生促肾上腺皮质激素释放激素，从而降低了皮质醇的浓度。

因此，靶向VTAVgat-Sst神经元可能会为治疗焦虑症提供一条新的策略。

不过，这个研究也存在一些不足，如VTAVgat-Sst神经促进睡眠和减少焦虑的下游通路通路尚不清楚，尚需要进一步的研究。

（以上部分引用科研文章，如有侵权请联系作者删改）

但是关于睡眠，还有一个很有趣的研究。