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又是雨夜,被琐碎事物困难而抽不身的我终于得到了片刻的宁静。
今天着重分享一些有趣的科研吧!
来自英国帝国理工学院的P.Franks、williamwisden和喻晓,联合中国空军军医大学西京医院董海龙团队,在《科学》杂志上发表了关于破解SDS即社会失败压力促进小鼠睡眠的机制的文章。
研究发现,中脑腹侧被盖区γ-氨基丁酸-生长抑素能神经元可感受小鼠受到的压力刺激,进而通过下丘脑外侧区,延长小鼠非快速眼动(nREm)和快速动眼(REm)睡眠,从而起到减缓小鼠焦虑,及抑制下丘脑室旁核分泌促肾上腺皮质激素释放激素(机体在应激状态下会通过下丘脑-垂体-肾上腺轴分泌皮质醇,在短期内可提高机体应激能力,然而长期处于高皮质醇状态是有害的),使小鼠通过睡眠来恢复精神和身体功能。
说的直白点:
目前研究阐述了“压力可以应激促进睡眠,从而利用睡眠改善焦虑”
的一个神经机理,极大推动了这个课题的研究。
经过实验验证,当将VTASst神经元消融或通过化学遗传学技术抑制VTAVgat神经元后(即破坏VTAVgat-Sst→LH回路),受SDS刺激的小鼠即使睡眠充足,焦虑症状也没有改善。
只有当VTAVgat-Sst→LH回路完整,且小鼠获得充足的SDS所致睡眠时,小鼠才可有效的抵抗SDS所带来的焦虑。
这表明VTAVgat-Sst→LH回路对小鼠焦虑症状的改善也起到重要作用。
同时,VTAVgat-Sst→LH回路对于小鼠升高皮质醇水平的恢复也起到重要作用。
研究发现,VTAVgat-Sst神经元可向下丘脑室旁核(PVH)神经元发出轴突,在受到SDS刺激后,可抑制PVH分泌促肾上腺皮质激素释放激素,从而使SDS后小鼠升高的皮质醇水平恢复到基线。
在将VTAVgat-Sst→LH回路抑制后,SDS后小鼠升高的皮质醇水平一直处于高位。
总的来说,该研究首次破解了SDS促进小鼠睡眠并改善其焦虑的神经机制,在这个神经回路中,VTAVgat-Sst神经元为核心,它在促进睡眠和减少焦虑的同时,还可抑制下丘脑室旁核产生促肾上腺皮质激素释放激素,从而降低了皮质醇的浓度。
因此,靶向VTAVgat-Sst神经元可能会为治疗焦虑症提供一条新的策略。
不过,这个研究也存在一些不足,如VTAVgat-Sst神经促进睡眠和减少焦虑的下游通路通路尚不清楚,尚需要进一步的研究。
(以上部分引用科研文章,如有侵权请联系作者删改)
但是关于睡眠,还有一个很有趣的研究。
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